6 απαντήσεις για την επιληψία

Ένας στους εκατό ανθρώπους πάσχει από κάποια μορφή επιληψίας. Πρόκειται για μία από τις πιο συχνές νευρολογικές παθήσεις ενώ τα αίτιά της δεν είναι πάντα γνωστά.



Πώς εκδηλώνεται;
Η επιληψία προκαλείται από χημική ή δομική διαταραχή στον εγκέφαλο και εκδηλώνεται με κρίσεις που όμως είναι μόνο προσωρινές καταστάσεις. Μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή της λεγόμενης «μεγάλης επιληπτικής προσβολής» ή γενικευμένης, η οποία εκδηλώνεται με απότομη απώλεια της συνείδησης και με παροξυσμό σπασμών. Γενικά, η κρίση διαρκεί λίγα λεπτά και ύστερα από βαθύ ύπνο ακολουθεί πλήρης ανάληψη του ατόμου. Μια άλλη κλινική μορφή γενικευμένης κρίσης είναι η «μικρή επιληπτική προσβολή». Το άτομο έχει στιγμιαία απώλεια της συνείδησης και μένει ακίνητο, διακόπτοντας την εργασία που εκτελούσε. Δεν εμφανίζονται κρίσεις σπασμών και η ανάνηψη είναι σχεδόν άμεση. ‘Άλλες μορφές κρίσεων είναι οι εστιακές, που μπορούν να έχουν ποικίλη συμπτωματολογία (κινητικές, αισθητικές, αισθητηριακές) και δεν συνοδεύονται από απώλεια συνείδησης. Μερικές φορές η επιληψία μπορεί να εκδηλωθεί χωρίς σπασμούς, μόνο με ψυχικά συμπτώματα, όπως ξαφνικό και αδικαιολόγητο αίσθημα τρόμου, αποξένωση από το περιβάλλον, διαταραχές της προσωπικότητας ή με ιδιότροπη και παράλογη συμπεριφορά, άσκοπες και ανεξήγητες κινήσεις (π.χ. ο ασθενής μπορεί να κουνάει το χέρια του ή να προσπαθεί να ξεκουμπώσει τα ρούχα του) και αίσθηση δυσάρεστης οσμής.


Που οφείλονται οι κρίσεις;
Τα αίτια της επιληψίας είναι ποικίλα, όπως εγκεφαλικές κακώσεις, εγκεφαλίτιδες, τραύματα του κρανίου, αρτηριοσκλήρωση, όγκοι του εγκεφάλου, αλκοολισμός, υπογλυκαιμία, αιματώματα κ.α. Τις περισσότερες φορές όμως οι κρίσεις δεν οφείλονται σε καμιά παθολογική βλάβη και τα αίτιά τους είναι άγνωστα.


Είναι κληρονομική;
Η επιληψία δεν κληρονομείται. Μπορεί να εμφανισθεί στη γέννηση ή αργότερα στη ζωή ενός ανθρώπου. Σε ένα παιδί μπορεί να είναι το αποτέλεσμα προβλημάτων υγείας που είχε η μητέρα κατά την εγκυμοσύνη της ή επιπλοκών στον τοκετό. Αν και μπορούν να εμφανιστούν σε οποιαδήποτε ηλικία, στο μεγαλύτερο ποσοστό τους οι κρίσεις εμφανίζονται από 6-15 χρονών. Σχετικά συχνή όμως είναι και η εκδήλωση επιληπτικών κρίσεων σε μεγαλύτερη ηλικία (50 ή 60 ετών και άνω), όταν υπάρχει κάποια υποκείμενη νόσος που μπορεί να την προκαλέσει (αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου, αιμάτωμα, όγκος στο κεφάλι, κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις).

Θεραπεύεται;
Με την πρώτη υποψία της επιληψίας θα πρέπει κανείς να συμβουλευθεί τον γιατρό του. Περισσότερο από το 80% των επιληπτικών μπορούν να επιτύχουν πλήρη ή μερικό έλεγχο των κρίσεων με φάρμακα, εφ' όσον γίνει σωστή διάγνωση. Επίσης, αν η επιληψία εμφανισθεί στην ενηλικίωση, συχνά είναι σημάδι κάποιας άλλης λανθάνουσας ασθένειας, η οποία μπορεί επίσης να θεραπευθεί. Γενικότερα πάντως επειδή η κάθε επιληπτική κρίση αντιμετωπίζεται ως μοναδική περίπτωση καθώς διαφέρουν τόσο τα συμπτώματα όσο και τα αίτια στον κάθε ασθενή, χρειάζεται τακτική παρακολούθηση και αυστηρή τήρηση των οδηγιών του θεράποντος ιατρού.


Πόσο επηρεάζεται η καθημερινότητα του πάσχοντος;
Δεδομένου ότι η επιληψία ελέγχεται σε μεγάλο βαθμό με τα φάρμακα, η ζωή του ασθενούς δεν επηρεάζεται σημαντικά, ανάλογα βέβαια και με τον τύπο των κρίσεων. Σε γενικές γραμμές μπορεί κανείς να ασχοληθεί με τα περισσότερα επαγγέλματα και αθλήματα, εκτός από αυτά όπου η επιληψία θα μπορούσε να επηρεάσει σοβαρά την ασφάλεια τη δική του ή των γύρω του (υποβρύχιες καταδύσεις, ιστιοπλοΐα, οδήγηση αυτοκινήτου, αναρρίχηση σε σκαλωσιές κ.λπ.)


Επηρεάζει τη σύλληψη, την τεκνοποίηση ή την εγκυμοσύνη;
Η επιληψία δεν εμποδίζει το να φέρει κανείς στον κόσμο φυσιολογικά και υγιή παιδιά. Αν προγραμματίζετε εγκυμοσύνη, μιλήστε πρώτα στο γιατρό σας, δεδομένου ότι μπορεί να χρειάζεται να γίνουν ορισμένες αναπροσαρμογές στα φάρμακά σας ώστε να ελαχιστοποιήσετε κάθε κίνδυνο για το έμβρυο.


Στη διάρκεια μιας κρίσης πρέπει
• Να διατηρήσουμε την ψυχραιμία μας και να χρονομετρήσουμε τη διάρκειά της.
• Να απομακρύνουμε αντικείμενα γύρω από τον ασθενή.
• Να χαλαρώσουμε τα ρούχα του, να βγάλουμε τα γυαλιά του εάν φοράει, να γυρίσουμε το κεφάλι του στο πλάι και αν μπορούμε να του βάλουμε κάτι μαλακό από κάτω.
• Να μην μετακινήσουμε τον ασθενή παρά μόνο εάν κινδυνεύει.
• Να μην περιορίζουμε τις κινήσεις του.
• Να μην βάλουμε τίποτα στο στόμα του και να μην προσπαθήσουμε να του το ανοίξουμε.
• Να μην του δώσουμε τίποτα να πιει.


Μάθετε ότι:
- Οι επιληπτικές κρίσεις μπορούν να συμβούν λόγω έλλειψης ύπνου (εφόσον ο ασθενής πάσχει ήδη από επιληψία). Γι’ αυτό και η χρησιμότητα επαρκούς και σταθερής διάρκειας ύπνου με κατάκλιση και αφύπνιση σε τακτικές ώρες είναι σημαντικός παράγοντας της αντιμετώπισής τους και της ποιότητας της ζωής του ασθενούς.
- Προσοχή χρειάζεται με το αλκοόλ, γιατί μπορεί να αλληλεπιδράσει με τη φαρμακευτική αγωγή. Επιπλέον, η υπερβολική κατανάλωσή του μπορεί να προκαλέσει σπασμούς. Τα τεστ δείχνουν ότι το 20% των αλκοολικών ανδρών και το 10% των αλκοολικών γυναικών πάνω από τα 25, εμφανίζουν "μεγάλους" σπασμούς, συνήθως 12 με 48 ώρες μετά τη διακοπή του αλκοόλ.
- Όταν κάποιος πάσχει από φωτοευαίσθητη μορφή επιληψίας, δηλαδή επιληψία που προκαλείται από φωτεινά ερεθίσματα, πρέπει να αποφεύγει την πολύωρη χρήση υπολογιστή και τηλεόρασης.


Τι άλλο είναι καλό να ξέρετε...
• Η επιληψία δεν είναι επικίνδυνη για τη ζωή.
• Είναι αρκετά συχνή στην εφηβεία και τότε συνήθως είναι πρωτοπαθής, δηλαδή δεν οφείλεται σε παθολογικά αίτια.
• Δε χρειάζεται πάντα φαρμακευτική αγωγή ούτε εφ’ όρου ζωής; Αν κάποιος ακολουθεί συστηματικά την αγωγή του, παραμείνει χωρίς κρίσεις για 3 χρόνια και το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα που θα κάνει είναι φυσιολογικό, μπορεί να επιχειρηθεί διακοπή των φαρμάκων.
• Αν η επιληψία οφείλεται σε παθολογικό αίτιο που μπορεί να αντιμετωπισθεί, τότε είναι δυνατόν να σταματήσουν και οι επιληπτικές κρίσεις.

Το γονίδιο ονομάζεται DEPDC5 και οι επιστήμονες το εντόπισαν στο χρωμόσωμα 22, ένα από τα μικρότερα χρωμοσώματα του ανθρώπινου οργανισμού και αποδεικνύει ότι η επιληψία τελικά δεν προκαλείται από δομικές ανωμαλίες του εγκεφάλου, όπως είναι οι όγκοι και τα τραύματα.

Σημαντικές αλλαγές στον τρόπο με τον οποίο αντιμετωπίζεται η επιληψία αναμένεται να φέρει μια νέα ανακάλυψη που έκαναν επιστήμονες στην Αυστραλία, η οποία διαπίστωσαν ότι είναι κληρονομική.
Ερευνητές του Πανεπιστημίου Νότιας Αυστραλίας ανακάλυψαν για πρώτη φορά ένα γονίδιο που ευθύνεται για την εμφάνιση της εστιακής επιληψίας, η οποία προσβάλλει το 60% των ασθενών. Το γονίδιο ονομάζεται DEPDC5 και οι επιστήμονες το εντόπισαν στο χρωμόσωμα 22, ένα από τα μικρότερα χρωμοσώματα του ανθρώπινου οργανισμού και αποδεικνύει ότι η επιληψία τελικά δεν προκαλείται από δομικές ανωμαλίες του εγκεφάλου, όπως είναι οι όγκοι και τα τραύματα.
«Μέχρι πρότινος, τα γονίδια της εστιακής επιληψίας που είχαν εντοπιστεί είχαν να κάνουν με σπάνιες οικογενειακές επιληψίες, όμως αυτό το γονίδιο υπάρχει σε ασθενείς που δεν έχουν μεγάλο οικογενειακό ιστορικό», ανέφερε στην επιστημονική ανακοίνωση η επίκουρη καθηγήτρια Leanne Dibbens. «Όσο μαθαίνουμε περισσότερα πράγματα για αυτή τη λειτουργία και κατανοούμε τα είδη της επιληψίας και άλλων καταστάσεων που σχετίζονται με αυτήν, ελπίζουμε ότι θα υπάρξουν σύντομα βελτιώσεις στην κλινική τους αντιμετώπιση».
Μάλιστα, η ίδια τόνισε ότι η εστιακή επιληψία δεν ανήκε στις ασθένειες που θεωρούνται κληρονομικές, γι' αυτό η νέα ανακάλυψη θα συμβάλλει σημαντικά τόσο στην έγκαιρη διάγνωση, όσο και στη θεραπεία.
Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε συνεργασία με διεθνή επιστημονική ομάδα που απαρτίζεται από ερευνητές από τη Γερμανία, την Ολλανδία, το Βέλγιο, τον Καναδά και το Ισραήλ, καθώς επίσης από τη Μελβούρνη και την Αδελαΐδα. Τα αποτελέσματά της δημοσιεύονται στο επιστημονικό περιοδικό Nature Genetics.

Katerina Aek Manioudaki

Δημοσιογράφος πατέρας αυτιστικού παιδιού, ο Αλέκος Μαρκελλος, συγκινεί μιλώντας για τον γιο του & πως η Αυστραλία τους "έσωσε"

Αναζητάς το βλέμμα. Κενό. Υπάρχεις, αλλά «δεν υπάρχεις». Είσαι αόρατος. Μιλάς, απάντηση δεν παίρνεις. Πονάς; Αδιαφορία, παρηγοριά καμία. Δακρύζεις; Σιωπή. Μοιράζεσαι, χαμογελάς, προτρέπεις, σχολιάζεις, αγκαλιάζεις, φιλάς: Τείχος. 

Ο Αυτισμός περιέχει μέσα του ασύλληπτη σκληρότητα και αδικία. Γονείς και αυτιστικά παιδιά είναι μια κοινή μορφή πόνου που αγγίζει συχνά τον ορισμό των ορίων της απελπισίας. Ενίοτε τα επανακαθορίζει. Καθημερινά. Και δυστυχώς, για πάντα. Μια κόλαση πόνου δίχως τέλος. Και το χειρότερο, δίχως ελπίδα τέλους. Πίσω από τις πόρτες των σπιτιών χιλιάδων συνανθρώπων μας στην Ελλάδα και παντού οι καθημερινές ιστορίες που εκτυλίσσονται μακριά από το δημόσιο χώρο αποτελούν ένα απόστημα στο οποίο η κοινωνία πρέπει να κάνει τη δική της επανάσταση συμπόνιας και αλληλεγγύης για να το αποβάλει.

Ο Αυτισμός είναι μια μόνιμη και μη αναστρέψιμη κατάσταση του ανθρώπινου εγκεφάλου. Το περιοδικό TIME αφουγκραζόμενο την ανησυχία για την απίστευτη εξάπλωση του Αυτισμού, σε μεγάλο αφιέρωμα και εξώφυλλο το 2006 άνοιξε τη συζήτηση για την πρόοδο της επιστήμης και προειδοποίησε για την επερχόμενη «εποχή του Αυτισμού» (age of Autism). Ιδιαίτερο ενδιαφέρον έχει το σχετικό άρθρο της ομότιτλης ιστοσελίδας, αξίζει να το διαβάσουν όλοι.

– Τη δεκαετία του 70 ένα στα δέκα χιλιάδες παιδιά (κυρίως αγόρια) γεννιόταν στο φάσμα του Αυτισμού. Στα κορίτσια το ποσοστό –άγνωστο γιατί- είναι τέσσερις φορές μικρότερο. Τη δεκαετία του 2000 που μόλις μας τελείωσε, 1 στα 116 (για άλλους ερευνητές 1 στα 100, για άλλους 1 στα 91) αγόρια γεννιέται με αυτισμό!

Ξανασκεφτείτε λίγο τα νούμερα. Και όποιος μπορεί ας απαντήσει στον εαυτό του σε δύο ερωτήματα:

1) Αν αυτή είναι η ταχύτητα αύξησης και δεν αλλάξει τίποτε, πόσα παιδιά θα γεννιούνται στο φάσμα του αυτισμού το 2050; Το 2100;
2) Όλοι έχουμε ακούσει για αυτιστικά παιδιά. Με τους ενήλικες, αναρωτήθηκε ποτέ κανείς τι γίνεται; Πού είναι όλα τα παιδιά που γεννήθηκαν με Αυτισμό τις προηγούμενες δεκαετίες στην Ελλάδα και ενηλικιώθηκαν; Μήπως θεραπεύθηκαν, γι΄ αυτό δεν έχουμε ακούσει (σχεδόν) τίποτε;

Βλέπετε ο Αυτισμός, ως κατάσταση είναι ισόβια. Μέχρι σήμερα στην συντριπτική τους πλειοψηφία τα άτομα με αυτισμό χρειάζονται τη συνδρομή των γονιών τους, των αγαπημένων τους ή ειδικά εκπαιδευμένων συνοδών για να διατηρήσουν μια σχετικά κανονική κοινωνική ζωή και να αντεπεξέλθουν στις δυσκολίες που αντιμετωπίζουν. Και επειδή στην Ελλάδα η Πρόνοια (και) για τον Αυτισμό ως γενικευμένη αντίληψη και πρακτική είναι κενό γράμμα, ας σκεφτούμε πως ζει και τι ελπίδες έχει ένας Αυτιστικός ενήλικας, του οποίου οι γονείς γέρασαν ή έφυγαν από τη ζωή…

Ας σταθούμε λίγο στην αιτία (ες) :
– Πρόκειται για εγκεφαλική διαφοροποίηση που επηρεάζει τον τρόπο και τη δυνατότητα ανάπτυξης και επικοινωνίας των νευρώνων του εγκεφάλου. Ο Αυτιστικός εγκέφαλος επεξεργάζεται και διαχειρίζεται την πληροφορία με διαφορετικό τρόπο από τον συνηθισμένο εγκέφαλο. Η τελική κατανόηση και διαχείριση ενός εξωτερικού ερεθίσματος γίνεται με διαφορετική επεξεργασία, να το πω απλά, η πληροφορία γίνεται κατανοητή αφού «περάσει από διαφορετικά κανάλια».

Το φάσμα του Αυτισμού αποτελεί μια κλίμακα στην οποία υπάγονται όλες οι περιπτώσεις, από τις πολύ βαριές έως αυτές που η επιστήμη αποκαλεί «υψηλής λειτουργικότητας»:
– Πρόκειται για τα πλέον εκπαιδεύσιμα παιδιά με τη μεγαλύτερη δυνατότητα σχετικά κανονικής κοινωνικής ένταξης.

Ο δικός μου γιος, ο Ερμής, διαγνώστηκε σε αυτή την κατηγορία το 2010, πριν συμπληρώσει τα τρία.

Αντιλαμβανόμενοι ως οικογένεια αυτό που η επιστήμη έχει πλέον επιβεβαιώσει ότι δηλαδή η έναρξη θεραπευτικής διαδικασίας όσο γίνεται νωρίτερα είναι κρίσιμης σημασίας για το μέλλον του παιδιού, σπεύσαμε να αναζητήσουμε την καλύτερη δυνατή λύση :

- Με τις κατάλληλες εκπαιδευτικές – διδακτικές μεθόδους που έχει αναπτύξει η Επιστήμη της Συμπεριφοριολογίας (Επιστήμη του νου) και την υποστήριξη και άλλων ειδικοτήτων (νευρολόγων, αναπτυξιολόγων, γενετιστών, λογο- και εργοθεραπευτών κ.α) το παιδί έχει σημαντικές πιθανότητες σωστής κοινωνικής ένταξης και δυνατότητα αυτοτέλειας-αυτάρκειας στη ζωή. Πιθανότητες δηλαδή να πάει σχολείο, να σπουδάσει, να βρει εργασία, να κάνει φίλους, να ερωτευθεί ή ακόμη και να παντρευτεί. Λίγες πιθανότητες αλλά οφείλεις να του τις προσφέρεις.

Τι είδαμε στην Ελλάδα:

- Η κρατική πρόνοια είναι ανύπαρκτη. Οι υποδομές… απλά αόρατες. Μέχρι να εντοπίσεις ΠΟΥ να απευθυνθείς, να διεκδικήσεις μια θέση στον ήλιο και να αρχίσει συστηματική δουλειά στο παιδί σου, απλά θα χάσεις τα σημαντικότερα χρόνια της εκπαίδευσής του. Ανεπιστρεπτί. Κάναμε, όπως όλοι οι γονείς τη γυροβολιά μας στα σχετικά ιδιωτικά κέντρα (λογοθεραπείας, εργοθεραπείας κλπ) και με εξαίρεση ελάχιστες περιπτώσεις, αισθάνθηκα αρκετές φορές κατακλυσμιαία οργή και αγανάκτηση.

Υπάρχουν εξαιρέσεις. Αν έχεις πολλά λεφτά, όλα γίνονται. Πολλά λεφτά, για πολλά χρόνια και χωρίς κάλυψη. Αξίζει να σκεφθεί καθείς τον διαρκή πόνο που βιώνουν οι οικογένειες με αυτιστικά παιδιά. Βλέπουν τα αγγελούδια τους να μεγαλώνουν «διαφορετικά», βιώνουν την απόρριψη από το κοινωνικό σύνολο, τη σκληρότητα και την αδιαφορία των ανθρώπων που συναντούν, τον κοινωνικό αποκλεισμό.

Πόσοι γονείς με αυτιστικό παιδί νομίζετε ότι έχουν κανονική κοινωνική ζωή;

Το απλούστερο: Να πάνε με φίλους σε μια ταβέρνα… Βλέπουν τα μη αυτιστικά παιδιά να ξεμπουμπουκιάζουν μεγαλώνοντας και το διαμάντι της δικής τους ψυχής να μαραζώνει στον άγνωστο, δικό του κόσμο που τον εγκλώβισε η φύση και η ζωή.

Προσωπικά είχα την τύχη να γίνει δεκτός ο Ερμής μας στο Πανεπιστήμιο La Trobe της Μελβούρνης στην Αυστραλία, στο σχετικό τμήμα έρευνας και εκπαίδευσης για τα αυτιστικά παιδιά. A state of Art, στο πεδίο. Αξιοποίησα τη διπλή υπηκοότητά μας και μετοικίσαμε Down Under.

Βιώσαμε μια τεράστια διαφορά μιας κοινωνίας η οποία αντιμετωπίζει τον Αυτισμό κοιτώντας στα μάτια τους γονείς και αγκαλιάζοντας με άπειρους τρόπους τα παιδιά. Ολόκληρη την οικογένεια. Οι υποδομές και η πρόνοια είναι τέτοια που σου κόβουν την ανάσα, ειδικά αν έχεις έρθει από την Ελλάδα. Επιδόματα, σχολεία, σταθμοί, εκπαιδευτές, όλοι εξειδικευμένοι να συμβάλουν ώστε το παιδί να πάρει από νωρίς κατεύθυνση και εκπαίδευση τέτοια ώστε να ενταχθεί σε κανονικό (τυπικό) σχολείο.

(Θυμάμαι στην Ελλάδα πως όταν στείλαμε τον γιο μας σε «κανονικό» παιδικό σταθμό, συνοδευόμενο από την ειδική παιδαγωγό την οποία πληρώναμε εμείς, ο σταθμός την πέταξε έξω τη δεύτερη ημέρα, για να μην βλέπει τι κάνουν οι άλλες δασκάλες… κράτησε όμως το παιδί για να παίρνει τα δίδακτρα.)

Οφείλω να αναφερθώ στην θεραπεύτρια – ψυχολόγο Δέσποινα Πασχάλη η οποία, εφαρμόζοντας μια πιο χαλαρή εκδοχή της μεθόδου ABA (Applied Behavioral Analysis) και με τεράστια αποθέματα αγάπης, επιμονής και υπομονής κατάφερε να ξεκλειδώσει τον Ερμή μας και να του δώσει την ευκαιρία να εξελιχθεί δημιουργικά.

Ανάμεσα στις θετικές εξελίξεις στην Ελλάδα, οφείλω επίσης να ξεχωρίσω την προσπάθεια της δρ. Χάρις Καρνέζη (Γυναίκα Επιστήμων της χρονιάς 2009 από τις εκδόσεις Λυμπέρη) η οποία μετά την επιτυχία του προγράμματος Γνωσικού Συμπεριφορικού Δράματος στην Αυστραλία και την Ιρλανδία, ξεκίνησε επιτέλους και στην Ελλάδα.
Σπάστε λοιπόν τη σιωπή, από μόνο του το δράμα του αυτισμού έχει αρκετή σιωπή.

Όσοι έρχεστε σε επαφή με παιδί στο φάσμα του Αυτισμού, το γνωρίζω, σοκάρεστε. Περιορίζεστε συνήθως σε ένα καλό λόγο όπως «τι κάνεις αγγελούδι μου» και εισπράττοντας το τείχος της σιωπής ως απάντηση, εγκαταλείπετε την προσπάθεια. Σφάλμα σοβαρό.

Η συναισθηματική τους νοημοσύνη είναι πλήρως ανεπτυγμένη. Καταλαβαίνουν και αισθάνονται. Λίγη παραπάνω επιμονή, λίγο περισσότερη εκδηλωμένη έκφραση αγάπης, ένα ζεστό χαμόγελο καλύπτουν περισσότερα απ’ όσα θα λάβει σε δύο τετράωρες συνεδρίες με ειδικούς. Όχι, δεν θα σας ανταμείψει. Στον Αυτισμό δεν περιμένεις ανταμοιβή, είναι διαφορετική κοινωνική συνθήκη. Απλά, σκεφθείτε, ποια αξιακή δομή επιβάλει να δίνουμε μόνο όταν παίρνουμε;

Μιλήστε στα παιδιά σας. Δεν το κάνει το κράτος, δεν το κάνει το σχολείο, δεν υπάρχει μάθημα κοινοτικής αντίληψης, κοινωνικής αλληλεγγύης και διδαχή υπέρβασης του φόβου μπροστά στο διαφορετικό. Ας το ξεπεράσουμε, καλύπτοντας οι ίδιοι το κενό.

Αγαπητοί γονείς με αυτιστικά παιδιά, μην λυγίζετε. Από πρώτο χέρι γνωρίζω πια, τον πόνο, τα δάκρυα και το αναπόφευκτο αίσθημα ενοχής, πως εμείς φταίμε, κάναμε κάτι λάθος. Όμως η επιστήμη τεκμηριώνει το αντίθετο:

Ο Αυτισμός είναι πολυπαραγοντικός. Εμπλέκονται γονίδια, περιβαλλοντικοί και άλλοι παράγοντες. Οι επιστήμονες πιστεύουν πως η απάντηση για τον Αυτισμό θα ξεκλειδώσει τα μεγαλύτερα μυστικά για τον ανθρώπινο εγκέφαλο. Και τα βήματά της, κυρίως χάρη στην ανάπτυξη της γονιδιακής και γενετικής επιστήμης είναι πλέον, ραγδαία.

Ας σπάσουμε όλοι το απόστημα της σιωπής που τόσες δεκαετίες καταδίκασε χιλιάδες Ελληνόπουλα σε μεσαιωνικά κάτεργα, ανεξάρτητα από τη συσκευασία. Το αυτιστικό παιδί είναι το αυριανό παιδί σου. Αγάπησε το.

Υ.Γ: Καταφέραμε ότι καταφέραμε για το δικό μας παιδί επειδή εκτός από την Αυστραλιανή υπηκοότητα που μου άνοιξε την πόρτα του πανεπιστημίου La Trobe, τύχαμε της ειλικρινούς υποστήριξης και συμπαράστασης από την Διοίκηση της ΕΡΤ, τον ΕΔΟΕΑΠ (το ταμείο των Δημοσιογράφων) και την Διοίκηση της ΕΣΗΕΑ. Οφείλω να τους ευχαριστήσω δημόσια.

Τους φίλους που με στήριξαν δεν θα τους αναφέρω. Γνωρίζουν ποια θέση έχουν στην καρδιά μου.

*Ο Αλέκος Μάρκελλος είναι δημοσιογράφος

Πηγη: http://www.eirinika.gr

Αξιολόγηση ασθενούς με πιθανό ΑΕΕ

Αξιολόγηση ασθενούς με πιθανό ΑΕΕ

Ιουλίου 9, 2015 myneuronews

Η αρχική αξιολόγηση ασθενούς με πιθανό ΑΕΕ είναι παρόμοια με αυτήν που γίνεται σε κάθε σοβαρά πάσχον άτομο: άμεση σταθεροποίηση των αεροφόρων οδών, αναπνοής και κυκλοφορίας. Ακολουθεί γρήγορη αξιολόγηση νευρολογικών ελλειμμάτων και πιθανών συνοδών νοσημάτων. Ο συνολικός σκοπός δεν είναι μόνο να αναγνωρίσουμε ένα πιθανό ΑΕΕ, αλλά και ν αποκλείσουμε καταστάσεις που μιμούνται το ΑΕΕ (έχουν παρόμοια συμπτώματα με το ΑΕΕ), να αναγνωρίσουμε άλλες καταστάσεις , που χρειάζονται άμεση παρέμβαση και να καθορίσουμε πιθανές αιτίες του ΑΕΕ για έγκαιρη δευτερογενή πρόληψη. Είναι σημαντικό σε αυτό το σημείο να ειδοποιηθεί έγκαιρα η ομάδα αντιμετώπισης ΑΕΕ.

ΙΣΤΟΡΙΚΟ
Η σημαντικότερη πληροφορία από το ιστορικό είναι η ώρα έναρξης των συμπτωμάτων. Αυτή ορίζεται ως: η ώρα μέχρι την οποία ο ασθενής ήταν στην προηγούμενη του κατάσταση ή τελείως φυσιολογικός. Στους ασθενείς που δεν μπορούν να πουν αυτήν την πληροφορία ή ξύπνησαν με συμπτώματα ΑΕΕ σαν ώρα έναρξης ορίζεται η ώρα, κατά την οποία ήταν για τελευταία φορά ξυπνητοί και χωρίς συμπτώματα ή ήταν γνωστό, ότι ήταν «φυσιολογικοί».
Ο καθορισμός της ώρας έναρξης των συμπτωμάτων μπορεί να χρειαστεί να επιβεβαιωθεί από αυτόπτες μάρτυρες ή το προσωπικό του ΕΚΑΒ. Συχνά προηγούνται παρόμοια με τα τωρινά συμπτώματα , που υποχωρούν. Ασθενείς των οποίων τα συμπτώματα υποχώρησαν πλήρως και κατόπιν επανεμφανίστηκαν ο χρόνος « μηδενίζεται» και σαν νέος χρόνος έναρξης λογίζεται η ώρα της επανεμφάνισης των συμπτωμάτων. Πάντως όσο περισσότερο διαρκούν τα παροδικά νευρολογικά συμπτώματα , τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να διαπιστωθούν νευροανατομικά εμφανείς εστιακές βλάβες στην DW. Δεν έχει ακόμα διευκρινιστεί αν αυτό αποτελεί αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας με θρομβόλυση. Επιπρόσθετες πληροφορίες ως προς τις συνθήκες, κατά τις οποίες εμφανίστηκαν τα συμπτώματα, μπορεί να υποδηλώνουν άλλα αίτια των συμπτωμάτων αυτών. Παρόλο που δεν είναι απόλυτα σίγουρο, κάποια στοιχεία από το ιστορικό και νευρολογικά ευρήματα μπορεί να κατευθύνουν τον γιατρό προς άλλες κατευθύνσεις και αιτίες των τωρινών συμπτωμάτων. Είναι σημαντικό να ρωτήσουμε για προδιαθετικούς παράγοντες αθηροσκλήρωσης και καρδιοπάθειας, λήψη φαρμάκων, ημικρανία, κρίσεις Ε, λοίμωξη, τραύμα και κύηση. Πληροφορίες σχετικές με το αν θα επιλεγούν για ειδική θεραπεία (θρομβόλυση) είναι εξίσου σημαντικές. Πληροφορίες από αυτόπτες μάρτυρες και συγγενείς ως προς το χρόνο έναρξης και το ιστορικό καθώς και τους τραυματιοφορείς είναι επίσης σημαντικό να αναζητούνται και πρέπει να ενθαρρύνονται οι τραυματιοφορείς να μεταφέρουν και κάποιο συγγενή μαζί του. Αυτό ισχύει κυρίως για αυτούς τους ασθενείς που δεν είναι σε θέση να μας δώσουν ασφαλείς πληροφορίες.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ
1)ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ
Αφού γίνει η αρχική εκτίμηση των αεροφόρων οδών, της αναπνοής και κυκλοφορίας και μέτρηση ειδικών παραμέτρων ζωτικών σημείων, όπως αρτηριακή πίεση, σφύξεις, κορεσμός και θερμοκρασία, ξεκινά πιο ενδελεχής εξέταση. Αυτή μπορεί να γίνει από τον παθολόγο των ΤΕΠ, τον νευρολόγο ή και τους δύο. Η γενική εξέταση είναι σημαντική για την αναγνώριση άλλων πιθανών καταστάσεων που ευθύνονται για τα συμπτώματα του ασθενούς, πιθανής αιτίας του ΑΕΕ, συνυπάρχουσες παθήσεις ή καταστάσεις που εμπλέκονται στην θεραπεία ενός ΑΕΕ. Η εξέταση της κεφαλής και του προσώπου μπορεί να αποκαλύψει σημάδια τραύματος ή κρίσης Ε. Ακρόαση του τραχήλου μπορεί να αποκαλύψει φυσήματα καρωτίδων. Ψηλάφηση, ακρόαση και επισκόπηση καρδιακή ανεπάρκεια. Ακρόαση των πνευμόνων επίσης καρδιακό φύσημα, αρρυθμία. Η γενική εξέταση του δέρματος, στίγματα διαταραχής της πηκτικότητας, αιμοπεταλιακών νόσων, τραύματα ή εμβόλων (Janeway lesions, οζίδια του Osler). Σημαντική είναι σχολαστική εξέταση για τη διαπίστωση συνυπαρχουσών παθήσεων, που σχετίζονται με την επιλεξιμότητα ως προς τη θεραπεία.

ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ
Η αρχική νευρολογική εξέταση πρέπει να είναι σύντομη αλλά σχολαστική. Σε αυτό το σημείο, αν το ιστορικό και τα συμπτώματα πιθανολογούν ένα ΑΕΕ ενεργοποιείται ο μηχανισμός αντιμετώπισης. Η χρήση συγκεκριμένης κλίμακας διαβεβαιώνει ότι εξετάζονται τα σημαντικά στοιχεία με ομοιόμορφο τρόπο εντός του χρόνου. Χρησιμοποιούμε την κλίμακα NIHSS. Με την κλίμακα ποσοτικοποιείται το νευρολογικό έλλειμμα, διευκολύνεται την επικοινωνία, αναγνωρίζεται η εντόπιση της απόφραξης, υπάρχει πρώιμη πρόγνωση, βοηθά στην επιλογή των ασθενών για ειδικές θεραπείες και αναγνωρίζει πιθανό κίνδυνο επιπλοκών. Παρόλο που το ΑΕΕ είναι η συχνότερη αιτία εστιακών συμπτωμάτων, υπάρχουν και άλλες καταστάσεις που μπορεί να τα προκαλούν (stroke mimics). Αποτελούν το 3% (συχνότερα κρίσεις Ε, επιπεπλεγμένες ημικρανίες και αντίδραση μετατροπής) και δεν απεδείχθη αυξημένος κίνδυνος από την θρομβόλυση σε αυτούς τους ασθενείς. Παρόλο που δεν απεδείχθη αυξημένος κίνδυνος το ποσοστό σε εξειδικευμένα Κέντρα πρέπει να είναι <3% με μόνο CT χωρίς σκιαστικό (NCCT).

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ
Διάφορες εργαστηριακές εξετάσεις γίνονται επειγόντως (βλ Πίνακα) σε ασθενείς με πιθανό ΑΕΕ. Αυτές που γίνονται σε όλους είναι: σάκχαρο αίματος, ηλεκτρολύτες και εξετάσεις νεφρικής λειτουργίας, γενική αίματος και αριθμός αιμοπεταλίων, καρδιακοί δείκτες, χρόνος προθρομβίνης (PT), INR, aPTT. Η υπογλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει εστιακά σημεία και συμπτώματα και η υπεργλυκαιμία σχετίζεται με πτωχή πρόγνωση. Σημαντικός είναι ο αριθμός των αιμοπεταλίων και σε αυτούς που παίρνουν βαρφαρίνη ή έχουν ηπατική δυσλειτουργία το PT/INR. Οι καρδιακοί δείκτες συχνά είναι αυξημένοι στο οξύ ΑΕΕ (στο 5-34% των ασθενών) και αυτή η αύξηση έχει προγνωστική σημασία. Η αύξηση της καρδιακής τροπονίνης Τ σχετίζεται με βαρύ ΑΕΕ και αυξημένη θνητότητα καθώς και με κακή πρόγνωση.
Διάφορες εξετάσεις γίνονται σε επιλεγμένους ασθενείς. Καθώς εμφανίστηκε η χρήση άμεσων αναστολέων της θρομβίνης (Dabigatran) ή του παράγοντα Xa (rivaroxaban, apixaban) είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ποιές μελέτες μπορούν να βοηθήσουν ποιοτικά να καθορίσουμε αν υπάρχει αντιπηκτικό αποτέλεσμα. Το PT/INR δεν βοηθά να καθορίσουμε αν υπάρχει αντιπηκτικό αποτέλεσμα από το Dabigatran. Μπορεί να υπάρχει αυξημένη συγκέντρωση χωρίς μεταβολή του PT/INR.Το ΤΤ (thrombin time) είναι ένας ευαίσθητος δείκτης της δράσης του Dabigatrn και το φυσιολογικό ΤΤ αποκλείει την ύπαρξη σημαντικής δράσης, πάντως μπορεί να επηρεάζεται από άλλα αντιπηκτικά φάρμακα. Το ECT (ecarin clotting time) δείχνει γραμμική συσχέτιση με τα επίπεδα των άμεσων αναστολέων της θρομβίνης και ένα φυσιολογικό ECT αποκλείει μια σημαντική δράση άμεσου αναστολέα της θρομβίνης και δεν επηρεάζεται από άλλα αντιπηκτικά. ¨όμως αυτό το τεστ δεν γίνεται σε όλα τα Νοσοκομεία. Καθώς εμφανίστηκαν και άλλα φάρμακα όπως οι άμεσοι αναστολείς του παράγοντα Xa χρειάζονται εξειδικευμένες εξετάσεις.
Πέρα από τα αντιπηκτικά, όταν υπάρχει υπόνοια για χρήση άλλων φαρμάκων, ιδίως στους νέους χρήσιμες είναι οι τοξικολογικές εξετάσεις (κοκκαίνη, μεθαμφεταμίνη κλπ), που μπορεί να είναι η αιτία του ΑΕΕ. Αν και σπάνια οι γυναίκες της αναπαραγωγικής ηλικίας με ΑΕΕ μπορεί να είναι έγκυες. Η ΟΝΠ δεν προσφέρει πολλά στη διάγνωση του ισχαιμικού , αλλά είναι χρήσιμη στην υπαραχνοειδή και τις λοιμώξεις.
Επειδή το σημαντικότερο είναι ο χρόνος , η θρομβόλυση δεν πρέπει να καθυστερείται περιμένοντας τα αποτελέσματα του PT, aPTT και αριθμού αιμοπεταλίων, εκτός αν υποψιαζόμαστε διαταραχή της πηκτικότητας και θρομβοκυττοπενία, ο ασθενής έπαιρνε ηπαρίνη ή βαρφαρίνη ή δεν είμαστε βέβαιοι για την αντιπηκτική θεραπεία. Αναδρομικές μελέτες ασθενών που θρομβολύθηκαν έδειξαν πολύ χαμηλό ποσοστό απαρατήρητων θρομβοκυττοπενιών και διαταραχών της πήξης, που θα συνιστούσαν αντένδειξη για θρομβόλυση. Η μόνη εργαστηριακή εξέταση που απαιτείται σε όλους τους ασθενείς πριν την θρομβόλυση είναι το σάκχαρο. Είναι αποδεκτή η μέτρηση με stick δακτύλου.
Η χρησιμότητα της ακτινογραφίας θώρακα σαν ρουτίνα αμφισβητείται όταν δεν υπάρχει κλινική υπόνοια για υποκείμενη πνευμονική, καρδιακή ή αγγειακή πάθηση. Όπως και με τις προηγούμενες εργαστηριακές εξετάσεις η ακτινογραφία θώρακος δεν πρέπει να καθυστερήσει την θρομβόλυση, εκτός αν υπάρχει υποψία ειδικά για ενδοθωρακικές παθήσεις όπως ο διαχωρισμός της αορτής.
Όλοι οι ασθενείς πρέπει να κάνουν καρδιολογικό έλεγχο για να καθοριστεί αφενός η αιτία του ΑΕΕ και αφετέρου η άμεση και μακροχρόνια θεραπεία του ΑΕΕ. Αυτή η καρδιολογική εξέταση δεν πρέπει να καθυστερήσει την θρομβόλυση. Κολπική μαρμαρυγή είναι δυνατόν να διαγνωστεί στο αρχικό ΗΚΓ. Πάντως η απουσία της δεν αποκλείει την πιθανότητα να είναι η αιτία ενός ΑΕΕ. Γι αυτό η συνεχής καταγραφή (monitoring) και το Holter μπορεί να ανακαλύψει κολπική μαρμαρυγή και άλλες σοβαρές αρρυθμίες. Οξύ ΑΕΕ και οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου μπορεί να εμφανιστούν ταυτόχρονα. Το ισχαιμικό ΑΕΕ μπορεί να προκαλέσει ηλεκτροκαρδιoγραφικές ανωμαλίες και ενίοτε καρδιομυοπάθεια μέσω νευροορμονικών μηχανισμών.
Λόγω της στενής σχέσης μεταξύ ΑΕΕ και καρδιολογικών ανωμαλιών, είναι σημαντικό να καταγραφεί η καρδιολογική κατάσταση του ασθενούς που προσέρχεται με ένα ΑΕΕ. Το αρχικό ΗΚΓ και οι καρδιακοί δείκτες μπορεί να αναγνωρίσουν ισχαιμία του μυοκαρδίου και αρρυθμίες. Προτιμάται η τροπονίνη εξαιτίας της αυξημένες ευαισθησία και ειδικότητας της σε σχέση με την CPK και την CPK-MB. Επαναλαμβανόμενα ΗΚΓ και δείκτες μπορούν να αποκαλύψουν σιωπηρή ισχαιμία ή παροξυντικές αρρυθμίες που δεν είχαν φανεί στην αρχική εξέταση.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ ΚΑΙ ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ
Η κλινική εξέταση (ιστορικό, παθολογική, νευρολογική) αποτελεί τον θεμέλιο λίθο της αξιολόγησης. Επειδή ο χρόνος τρέχει περιορισμένος αριθμός εξετάσεων είναι απολύτως απαραίτητος στις κατευθυντήριες οδηγίες. Οι επιπρόσθετες διαγνωστικές εξετάσεις συμπεριλαμβανομένου του καρδιολογικού και αγγειακού ελέγχου συχνά είναι χρονοβόρες και καθυστερούν την έναρξη της θρομβόλυσης. Τα πρωτόκολλα πρέπει σαφώς να καθορίζουν ποιες πρέπει να προηγηθούν της λήψης της απόφασης για θρομβόλυση και ποιες να έπονται.
ΣΥΣΤΑΣΕΙΣ:
1) Πρέπει να υπάρχει ένα οργανωμένο πρωτόκολλο επείγουσας αξιολόγησης ασθενούς με πιθανό ΑΕΕ (Class I, Level B). Ο στόχος είναι να αξιολογηθεί και να αρχίσει η θρομβόλυση 60 λεπτά μετά την εμφάνιση του ασθενούς στα ΤΕΠ. Ενθαρρύνεται η ανάδειξη μιας ομάδας αντιμετώπισης οξέως ΑΕΕ αποτελούμενη από γιατρούς, αδελφές και ακτινολόγους . Ασθενείς με ΑΕΕ πρέπει να αξιολογούνται προσεκτικά κλινικά και από νευρολόγο.
2) Συνιστάται η χρήση κλίμακας αξιολόγησης όπως η NIHSS.
3) Περιορισμένος αριθμός αιματολογικών, της πηκτικότητας και βιοχημικών εξετάσεων συνιστώνται κατά την αρχική αξιολόγηση στα ΤΕΠ και μόνο η μέτρηση του σακχάρου ΠΡΕΠΕΙ να προηγείται της ενδοφλέβιας χορήγησης rtPA (Ι,Β).
4) Αρχικό ΗΚΓ πρέπει να γίνεται σε ασθενείς με ΑΕΕ, αλλά δεν πρέπει να καθυστερήσει την θρομβόλυση.
5) Αρχική μέτρηση τροπονίνης πρέπει να γίνεται σε ασθενείς με ΑΕΕ, αλλά δεν πρέπει να καθυστερήσει την ενδοφλέβια χορήγηση rtPA.
6) Η χρησιμότητα σε υπερεπείγουσα αξιολόγηση της ακτινογραφίας θώρακα εν τη απουσία εμφανούς οξείας πνευμονικής, καρδιακής ή πνευμονικής αγγειακής νόσου δεν είναι σαφής. Αν γίνει, δεν πρέπει αναίτια να καθυστερήσει την έναρξη της θρομβόλυσης (ΙΙb, B).

ΣΠΑΣΤΙΚΟΤΗΤΑ: Μια γενική θεώρηση του όρου

Συγγραφείς : Tσίντου Mαγδαληνή*
Τμήμα : Ιατρικό Τμήμα Πανεπιστημίου Θεσσαλίας
*Editor in Chief, reviewer, webmaster.

Περίληψη.
Η προσπάθεια ενός επακριβούς καθορισμού του όρου σπαστικότητα, επιστημονικά τεκμηριωμένου και κλινικά επαρκούς, είναι συνεχής τα τελευταία χρόνια.
Πληθώρα κλινικών σημείων που μπορεί να εμπεριέχονται στον όρο, μεγάλος αριθμός παθολογικών καταστάσεων στις οποίες εμφανίζεται κλινικά σπαστικότητα αλλά και πρακτικές αδυναμίες αντικειμενικών μετρήσεων της σπαστικότητας, καθιστούν τον όρο ασαφή.

Στο παρόν άρθρο γίνεται μια προσπάθεια περιγραφής της κλινικής αυτής οντότητας, μια ιστορική αναδρομή των ορισμών που κατά καιρούς έχουν δοθεί όπως και η διαφοροδιάγνωση και η διαγνωστική προσέγγισή της.

1. Εισαγωγή.

Η σπαστικότητα οφείλεται σε βλάβη του πυραμιδικού συστήματος και χαρακτηρίζεται από υπερτονία.
Η ταυτόχρονη βίαιη και ακούσια σύσπαση αγωνιστών και ανταγωνιστών μυών που συμμετέχουν σε μία κίνηση, ευθύνεται για μια ασυγχρόνιστη κίνηση. Η σπαστικότητα συνοδεύεται από κλόνο του ποδιού και αυξημένα τενόντια αντανακλαστικά.

Στην σπαστικότητα παρατηρείται και αυξημένη αντίσταση των μυών στην παθητική κίνηση λόγω υπερενέργειας του μυοτατικού αντανακλαστικού.
Η αντίσταση συμβαίνει στην αρχή της παθητικής κίνησης και μετά ακολουθεί απότομη χαλάρωση (φαινόμενο σουγιά).
Η σπαστικότητα προσβάλλει πιο έντονα ορισμένους μύες, τους ονομαζόμενους αντιβαρικούς, δηλαδή τους μύες που δρουν κατά της βαρύτητας (καμπτήρες στα άνω άκρα κι εκτείνοντες στα κάτω άκρα) προκαλώντας χαρακτηριστικές στάσεις.
Τα παθολογικά πρότυπα κινήσεων και στάσεων προκαλούν παραμορφώσεις στην σπονδυλική στήλη (σκολίωση, κύφωση), στα ισχία, τα γόνατα και τις ποδοκνημικές

Οι σπαστικοί μύες παρουσιάζουν μυϊκή αδυναμία και μικρό εύρος τροχιάς στις αρθρώσεις.

Εφόσον όμως διαγνωσθεί εγκαίρως μέσω στοχευμένης διαγνωστικής τακτικής με τη βοήθεια της κλινικής εξέτασης και σταθμισμένων κλιμάκων και αντικειμενικών μετρήσεων, η πρόγνωση είναι πολύ καλή. Αν και δεν απαιτείται πολλές φορές ιατρική παρέμβαση, δεδομένου ότι η λειτουργικότητα του ασθενή επηρεάζεται σε διαφορετικό βαθμό κατά περίπτωση, είναι σημαντικό το να έχουμε μία ξεκάθαρη εικόνα για την νοσολογική αυτή οντότητα και τη διαφοροδιάγνωσή της ώστε να μην υποδιαγιγνώσκεται, καθυστερώντας τη σωστή αντιμετώπιση του ασθενή, δυσχεραίνοντας τις μελλοντικές θεραπείες και μειώνοντας τη δυνατότητα πλήρους αποκατάστασης.

2. Ορισμός.

2.1 Η ιστορία του όρου.

Ο όρος «σπαστικότητα» αρχικά είχε συσχετιστεί με μία ελαφρά αντίσταση προς το τέλος της παθητικής κίνησης με αυξημένα τενόντια αντανακλαστικά [1]. Έκτοτε η κατάσταση αυτή έχει μελετηθεί περαιτέρω και η κατανόηση της παθοφυσιολογίας που συσχετίζεται με τη σπαστικότητα έχει εξελιχθεί ιδιαίτερα. Έχουν προταθεί πολλοί ορισμοί για τον όρο της σπαστικότητας αλλά τελικά ακόμη και μέχρι σήμερα η επιστημονική κοινότητα δεν έχει κατασταλάξει σε έναν ορισμό.

Ο πρώτος επίσημος ορισμός δόθηκε το 1980 από τον Lance [2-4] και πρότεινε ότι η σπαστικότητα θα έπρεπε να ορισθεί ως «μία κινητική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από εξαρτώμενη από την ταχύτητα κίνησης υπερτονία και αυξημένα τενόντια αντανακλαστικά που προέρχονται από την αδυναμία αναστολής των τενόντιων αντανακλαστικών και προκύπτει ως συστατικό στοιχείο του συνδρόμου ανώτερου κινητικού νευρώνα».

Ωστόσο, ο ορισμός αμφισβητήθηκε κατά τα τελευταία έτη για δύο διαφορετικούς λόγους. Πρώτον, πολλά διαφορετικά κλινικά σημεία αναφέρονται ως σπαστικότητα, όπως αυξημένος μυϊκός τόνος, κλόνος, σπασμοί και αυξημένα αντανακλαστικά, αλλά είναι σαφές ότι αυτά τα σημεία μπορεί να εμφανιστούν ανεξάρτητα το ένα από το άλλο και δε έχουν κατ’ ανάγκη μία κοινή παθοφυσιολογία. Ο ορισμός του Lance είναι πιο στενός από την κλινική χρήση του όρου αλλά και πιο σαφής. Μερικοί συγγραφείς έχουν αποφασίσει να χρησιμοποιούν πιο κλινικώς προσανατολισμένους ορισμούς που εμπεριέχουν τον κλόνο, σπασμούς και αυξημένα αντανακλαστικά [5,6], ενώ άλλοι έχουν αποφασίσει να χρησιμοποιούν έναν πιο αυστηρό ορισμό που προσανατολίζεται με γνώμονα την υπερτονία [7,8]. Επιπροσθέτως, πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι πολλοί εξεταζόμενοι μπορεί να βρεθεί ότι έχουν σπαστικότητα από την κλινική εξέταση αλλά δεν παρουσιάζουν κανένα σημείο αυξημένων αντανακλαστικών [9,10]. Ο αυξημένος μυϊκός τόνος σε τέτοιους ασθενείς φαίνεται να προκαλείται από δομικές αλλαγές των μυών που συσχετίζεται με τις συσπάσεις [11-14]. Έχει προκύψει λοιπόν διάλογος σχετικά με το κατά πόσο η σπαστικότητα μπορεί επίσης να εξηγηθεί από αλλαγές στις ιδιότητες των μυών και όχι από αυξημένα αντανακλαστικά και τροποποιήσεις της κεντρικής επεξεργασίας των αισθητηρίων εισερχόμενων ερεθισμάτων στη σπονδυλική στήλη. Η πιο πιθανή εξήγηση για το γιατί πολλές μελέτες έχουν αποτύχει να βρουν αυξημένα αντανακλαστικά σε ασθενείς στους οποίος βρέθηκε κλινικά σπαστικότητα, είναι ότι είναι δύσκολο κλινικά να διαχωρίσουμε την αυξημένη υπερτονία που προκαλείται από παθητικές αλλαγές στους μύες ή από ενεργητικές. Αυτό είναι ακόμη πιο δύσκολο στο κάτω άκρο. Αυτό το πρόβλημα μπορεί να εξηγεί επίσης τη σχετικά χαμηλή αξιοπιστία της κλίμακας Ashworth στη μέτρηση της σπαστικότητας, καθώς αυτή στηρίζεται στην ικανότητα του εξεταστή να διακρίνει την αντίσταση που εξαρτάται από την ταχύτητα κίνησης [15-17].

Αναφέρουμε πολύ επιγραμματικά μερικές μόνο αδρές γνώσεις της παθοφυσιολογικής θεώρησης της σπαστικότητας καθ’ ότι είναι κάτι που έχει επηρεάσει μεταγενέστερους ορισμούς που δόθηκαν. Η παρατηρούμενη, μη φυσιολογική λοιπόν αυξημένη δραστηριότητα των τενόντιων αντανακλαστικών μπορεί να προκύψει και από αλλαγές στις ιδιότητες της μεμβράνης του α κινητικού νευρώνα και/ή από αλλαγές στον ουδό της ενεργοποίησης του εν λόγω νευρώνα [18]. Το τελευταίο επηρεάζεται από μια ποικιλία των οδών: Ομάδα Ia προσυναπτικής αναστολής, ομάδα Ia αμοιβαίας αναστολής (από ανταγωνιστή), παλίνδρομης Ib αναστολής, ομάδα ΙΙ προσαγωγών ερεθισμάτων, ομάδα ΙΙΙ και IV δερματικών προσαγωγών ερεθισμάτων και μειωμένης παλίνδρομης αναστολής Renshaw. Τόσο οι Denny-Brown όσο και ο Lance φαίνεται να προτείνουν ότι τα υπερδιεγειρόμενα εν τω βάθει τενόντια αντανακλαστικά αποτελούν ένα εξέχον στοιχείο της σπαστικότητας [15-19]. Τα τρέχοντα στοιχεία προτείνουν ότι αυτό μπορεί να μην είναι αληθές και ότι η μεταβλητότητα των αντανακλαστικών σε ανθρώπους με σπαστικότητα είναι μεγάλη [20,21] και ίσως να μη διαφέρει από αυτή του γενικού πληθυσμού χωρίς σπαστικότητα.

Προσπαθώντας να είναι πιο ακριβείς, η North American Task Force for Childhood Motor Disorders πρότεινε την αναθεώρηση του ορισμού της σπαστικότητας, ορίζοντάς την ως «εξαρτώμενη από την ταχύτητα κίνησης αύξηση της υπερτονίας με μία αίσθηση αντίστασης (catch) αφού ξεπεραστεί ένας ουδός» [22].

Δυστυχώς όμως, με τους ορισμούς αυτούς θεωρείται ως δεδομένο-προϋπόθεση ότι η αύξηση των τενόντιων αντανακλαστικών μπορεί να μετρηθεί αξιόπιστα μέσω της εκτίμησης του μυϊκού τόνου (δυσκαμψίας) κατά την παθητική κίνηση των μυών. Η έμμεση μέτρηση της ενεργοποίησης των μυών όμως είναι διαβλητή καθ’ ότι ενέχει συγχυτικούς παράγοντες. Οι παράγοντες που μπορεί να λειτουργήσουν ως συγχυτικοί της δυσκαμψίας είναι οι μηχανικές ιδιότητες των μυοσκελετικών δομών που εκτείνονται, η συμμόρφωση του ασθενούς (δηλαδή, η δυνατότητα να χαλαρώσει) και τέλος η μυϊκή δραστηριότητα σε ηρεμία. Οι παράγοντες αυτοί μπορούν να οδηγήσουν σε αξιοσημείωτες μεταβολές μεταξύ των περιστατικών. Ένας επιπλέον συγχυτικός παράγοντας στη μοντελοποίηση των επιπτώσεων της μυϊκής δραστηριότητας στη δυσκαμψία αφορά στη μοντελοποίηση της παραγωγής δύναμης κατά τη διάρκεια μιας έκκεντρης σύσπασης [22]. Το να αποδώσουμε αποκλειστικά την αυξημένη εξαρτώμενη από την ταχύτητα κίνησης αντίσταση σε μια εξωτερικά επιβαλλόμενη κίνηση στη σπαστικότητα λοιπόν μάλλον είναι ανακριβές. Το σύμπλοκο μυός-τένοντα συμπεριφέρεται ως γλοιοελαστικό υλικό και εγγενώς θα επιδείξει την ίδια εξαρτώμενη από την ταχύτητα κίνησης συμπεριφορά απουσία κάθε ενεργοποίησης των μυών. Ένα σημαντικό μέρος της βιβλιογραφίας, αγνοώντας τον ορισμό του Lance, ορίζει τη σπαστικότητα ως αύξηση του μυϊκού τόνου (δηλαδή αύξηση στην αντίσταση σε εξωτερικά επιβαλλόμενη παθητική κίνηση). Παρόλο που φαίνεται να είναι αρκετά σαφής ορισμός, υπάρχει επίσης μια πιθανή πηγή ασάφειας σε αυτό τον ορισμό. Η λέξη «τόνος» μπορεί επίσης να οριστεί ως κατάσταση ετοιμότητας για δράση/σύσπαση (innervation status) [23].

Το να συνάγουμε το ποιος από τους δύο ορισμούς έχει χρησιμοποιηθεί σε μελέτες σπαστικότητας ενηλίκων είναι συνήθως εύκολο. Ωστόσο, αυτό μπορεί να δυσκολέψει σε μελέτες εγκεφαλικής παράλυσης. Χρησιμοποιώντας την ίδια λογική, όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η εγκυρότητα της χρήσης της αυξημένης δυσκαμψίας σαν υπόδειξη ύπαρξης σπαστικότητας είναι μικρή. Η North American Task for Childhood Motor Disorders προσπαθεί να καταστήσει πιο ακριβή τον ορισμό του Lance, προσθέτοντας επιπλέον λεπτομέρειες [19]. Η τροποποίηση αυτή ενσωμάτωσε ένα νέο όρο στον προηγούμενο ορισμό (περιγράφεται ως ένα “catch” δηλαδή μία αίσθηση αντίστασης κατά την παθητική κίνηση) και όρισε επιπλέον μία προϋπόθεση (το «catch» εμφανίζεται μόνο σε υπέρβαση ενός κατωφλίου). Το στοιχείο κλειδί διαφοροποίησης της σπαστικότητας, σύμφωνα με αυτό τον ορισμό είναι η εμφάνιση του «catch» σε υπέρβαση ενός αυθαίρετου ουδού. Ως εκ τούτου, θα μπορούσαμε να πούμε ότι αυτή η τροποποίηση δεν συνέβαλε σημαντικά στον αρχικό ορισμό του Lance.

Πιο πρόσφατα, μέλη του συνεταιρισμού SPASM αντιπαράθεσαν τα επιχειρήματά τους σχετικά με την ανεπάρκεια των προηγούμενων ορισμών στην κλινική πράξη λόγω των στενών τους ορίων και έτσι πρότειναν τη διεύρυνση του όρου σε «διαταραγμένος έλεγχος αισθητικότητας-κινητικότητας, προερχόμενος από το σύνδρομο ανώτερου κινητικού νευρώνα, παρουσιαζόμενος σαν διαλείπουσα ή εμμένουσα ενεργοποίηση των μυών» [19]. Αυτός ο ορισμός φαίνεται να μεταθέτει την εστίαση του ορισμού στην συμπερίληψη της σύγχρονης παθοφυσιολογικής θεώρησης της σπαστικότητας και της κλινικής πράξης. Έτσι ο όρος «σπαστικότητα» μπορεί τώρα να χρησιμοποιηθεί για την περιγραφή των περισσότερων «θετικών στοιχείων» που σχετίζονται με το σύνδρομο του ανώτερου κινητικού νευρώνα.

Ωστόσο, ο ορισμός αυτός μπορεί να αποκλείσει μοτίβα παθολογικής κίνησης εκλυόμενα κατά τη διάρκεια εκουσίων κινήσεων και να αποκλείσει όλα τα «αρνητικά στοιχεία» που συνδέονται με το σύνδρομο του ανώτερου κινητικού νευρώνα. (Σημείωση: το φαινόμενο των συνδυαζόμενων αντιδράσεων μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε νευρολογικά υγιή άτομα κατά την προσπάθεια δραστηριοτήτων που εμπεριέχουν μέγιστες εθελούσιες συσπάσεις. Ως εκ τούτου, δεν είναι σαφές εάν η προκύπτουσα μυϊκή δραστηριότητα θα πρέπει να αντιμετωπιστεί ως κάτι το ανεπιθύμητο και ακούσιο). Ενώ αυτός ο ορισμός μπορεί να σχετίζεται περισσότερο με την κλινική πράξη, ο όρος μπορεί να χάσει τη χρησιμότητα εάν οι ερευνητές αποτύχουν να αναγνωρίσουν ποια συγκεκριμένη πτυχή της σπαστικότητας προσμετράται ή μελετάται.

Υπάρχουν λοιπόν δύο ευρείες προσεγγίσεις στο θέμα του ορισμού της σπαστικότητας. Η πλειονότητα των προσπαθειών προσανατολίζεται στην παροχή μίας στενής και ακριβούς περιγραφής του όρου της σπαστικότητας. Παρόλο που αυτή η πρακτική είναι ίσως η πιο αξιόπιστη, δεν φάνηκε να συνάδει με κοινά κλινικά περιστατικά με αποτέλεσμα να μην είναι αποτελεσματική όπως αναμένονταν.

Ο δεύτερος τύπος ορισμών ακολουθεί μία αντιδιαμετρική προσέγγιση, με μία προσπάθεια ορισμού της σπαστικότητας μέσα από καταχωρήσεις τύπου «ομπρέλας» που συμπεριλαμβάνουν ευρύτατο πεδίο όλων των πιθανών μεταβλητών εκδηλώσεων του φαινομένου. Παρά το γεγονός ότι ο τελευταίος τύπος ορισμών είναι ασθενέστερος επιστημονικά, παρέχει το πλαίσιο για την εξέλιξη των μέχρι στιγμής στενά οριοθετημένων και υψηλής ακρίβειας ορισμών. Κατά συνέπεια λοιπόν, η επιστημονική κοινότητα θα πρέπει να πάρει μία απόφαση για το κατά πόσο θα πρέπει να συνεχίσει να υποστηρίζει τους πιο στενούς και σαφείς ορισμούς ή θα πρέπει να αναθεωρήσει διευρύνοντας τα όρια των ορισμών.

Εν συντομία, είναι εύλογο να συναχθεί το συμπέρασμα ότι δεν υπάρχει επαρκής ορισμός του φαινομένου της σπαστικότητας. Μέσα από τους διαθέσιμους σήμερα ορισμούς, ο συνεταιρισμός SPASM πρότεινε ένα ευρύτερο πλαίσιο ορισμού της σπαστικότητας, παρέχοντας ένα σημείο εκκίνησης για την ανάπτυξη μελλοντικών κλινικώς χρησιμοποιήσιμων ορισμών.

Συμπερασματικά θα μπορούσαμε να πούμε ότι ο πιο δημοφιλής ορισμός της σπαστικότητας βασίζεται στα υπερδιεγειρόμενα αντανακλαστικά που προκύπτουν ως αποτέλεσμα συνδρόμου του ανώτερου κινητικού νευρώνα:

«Σπαστικότητα είναι μία κινητική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από εξαρτώμενη από την ταχύτητα κίνησης υπερτονία και αυξημένα τενόντια αντανακλαστικά που προέρχονται από την αδυναμία αναστολής των τενόντιων αντανακλαστικών και προκύπτει ως συστατικό στοιχείο του συνδρόμου ανώτερου κινητικού νευρώνα» (Lance, 1980).

Ωστόσο, στην κλινική πράξη, η σπαστικότητα συχνά ερμηνεύεται σαν μία ενιαία οντότητα που μπορεί να περιλαμβάνει αυξημένα αντανακλαστικά, δυσκαμψία, αντίσταση στην παθητική κίνηση, κ.λ.π. Έτσι, στη σπαστικότητα μπορεί να συμπεριλαμβάνονται στοιχεία νευρωνικά ή μη.

Συνεπώς, λόγω της πολυπλοκότητας του όρου, ο συνεταιρισμός SPASM προσπάθησε να δημιουργήσει έναν ευρύτερο πιο λειτουργικό ορισμό της σπαστικότητας:

«Υποθέτοντας ότι όλες οι ακούσιες δραστηριότητες εμπεριέχουν τα αντανακλαστικά, τότε η σπαστικότητα είναι η διαλείπουσα ή εμμένουσα ακούσια υπερδραστηριοποίηση των σκελετικών μυών που συσχετίζεται με το σύνδρομο του ανώτερου κινητικού νευρώνα».

Το κατά πόσο αυτός ο νέος ορισμός της σπαστικότητας είναι πιο ακριβής όμως θα πρέπει να καθοριστεί στο μέλλον.

3. Διαφορική Διάγνωση

3.1 Τα συνηθέστερα αίτια

Η γνώση της νευροανατομίας είναι εξαιρετικά χρήσιμη για την ανάπτυξη μιας διαφορικής διάγνωσης. Εξετάζουμε τις πιθανές αιτίες σπαστικότητας περιοχικά λοιπόν:

Νωτιαίος μυελός: Εδώ θα σκεφτούμε χωροκατακτητικές βλάβες του νωτιαίου μυελού, αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση, αταξία Friedreich, εγκάρσια μυελίτιδα, νευροσύφιλη, σκλήρυνση κατά πλάκας και απόφραξη πρόσθιας σπονδυλικής αρτηρίας. Επίσης προχωρημένη συριγγομυελία μπορεί να είναι μια αιτία.

Εγκεφαλικό στέλεχος: Κοινές αιτίες σπαστικότητας αποτελούν εδώ οι όγκοι του στελέχους, εγκεφαλική αιμορραγία, θρόμβωση βασικής αρτηρίας, σκλήρυνση κατά πλάκας, εγκεφαλομυελίτιδα και νευροσύφιλη.

Εγκεφαλικά ημισφαίρια: Για άλλη μια φορά, οι χωροκατακτητικές βλάβες είναι πάλι σημαντικές, αλλά επίσης και η εγκεφαλική αιμορραγία, εμβολή και θρόμβωση. Στα παιδιά είναι συνετό να υπολογίσουμε την εγκεφαλική παράλυση, εγκεφαλίτιδα και νόσο του Schilder. Υπάρχουν πολλές εκφυλιστικές παθήσεις της παρεγκεφαλίδας που οδηγούν σε σπαστικότητα αλλά μέχρι να διαγνωστούν η πάθηση έχει προχωρήσει. Το ίδιο συμβαίνει και στη σκλήρυνση κατά πλάκας που προσβάλει τον εγκεφαλικό φλοιό.

Διάφορα: Το σύνδρομο της Stiffman σχετίζεται με δυσκαμψία των μυών του τραχήλου, του κορμού και των άκρων. Η θέση της αλλοίωσης είναι άγνωστη.

Γενικά, η σπαστικότητα προκαλείται συνήθως από βλάβες σε τμήμα του εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού που ελέγχει τις εθελούσιες κινήσεις. Αυτό μπορεί να προκύψει από βλάβη του νωτιαίου μυελού, σκλήρυνση κατά πλάκας, εγκεφαλική παράλυση, ανοξικές βλάβες του εγκεφάλου, εγκεφαλικό τραύμα ή τραύμα κρανίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, τοξοπλάσμωση, ανεπάρκεια βιταμίνης B12 και μεταβολικές ασθένειες όπως η αδρενολευκοδυστροφία, η αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση (νόσος του Gehrig Lou), και η φαινυλκετονουρία.

Aιτίες που πιθανότατα σχετίζονται με σπαστικότητα
5. Η διαφοροδιαγνωστική προσέγγιση.

Αφού διαπιστωθεί το επίπεδο της βλάβης, μπορεί να γίνει MRI ή CT scan της περιοχής. Μία οσφυονωτιαία παρακέντηση μπορεί να φανεί χρήσιμη για τον καθορισμό της διάγνωσης της σκλήρυνση κατά πλάκας, εγκεφαλίτιδας και νευροσύφιλης, εφόσον έχει αποκλεισθεί μία χωροκατακτητική εξεργασία.

5.1 Άλλες χρήσιμες εξετάσεις.

1. MRA (αγγειακή συμμετοχή)
2. Προκλητά δυναμικά (VEP), προκλητά δυναμικά εγκεφαλικού στελέχους (BSEP) (πολλαπλή σκλήρυνση)
3. Duplex καρωτίδων (καρωτιδική στένωση ή απόφραξη)
4. Εγκεφαλική αγγειογραφία τεσσάρων αγγείων
5. CBC, μέτρηση Β12 στον ορό (κακοήθης αναιμία)

6. Συμπέρασμα.

Η σπαστικότητα είναι μια χρόνια διαταραχή με μυϊκή δυσκαμψία, μείωση του ελέγχου και λειτουργικότητας των μυών ως αποτέλεσμα μίας ποικιλίας βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του τραύματος, εγκεφαλικού, σκλήρυνσης κατά πλάκας και εγκεφαλικής παράλυσης. Με κατάλληλες νευρολογικές, φυσιοθεραπευτικές, χειρουργικές, ψυχοκοινωνικές παρεμβάσεις, μπορεί να αντιμετωπιστεί, βελτιώνοντας σε μεγάλο βαθμό την ποιότητα ζωής του ασθενή.

Βιβλιογραφία.

1. Denny-Brown D. The cerebral control of movement. Liverpool: Liverpool University Press, 1966.
2. Lance J. Symposium synopsis. In Feldman RJ, Young RR, Koella WP. eds. Spasticity disordered motor control. Chicago: Year Book, 1980, 485–94.
3. Lance J. Pathophysiology of spasticity and clinical experience with baclofen. In Lance J, Feldman R, Young R, Koella W. eds. Spasticity disordered motor control. Chicago: Year Book, 1980, 185–204.
4. Lance J. Discussion. In Lance J, Feldman R, Young R, Koella W. eds. Spasticity disordered motor control. Chicago: Year Book, 1980, 51–55.
5. Sko¨ ld, C., Levi, R. &Seiger, A. 1999. Spasticity after traumatic spinal cord injury: nature, severity, and location. Arch Phys Med Rehabil 80, 1548–1557.
6. Dietz, V. 2000. Spastic movement disorder. Spinal Cord 38, 389–393.
7. Bohannon, R.W. 1993. Tilt table standing for reducing spasticity after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 74, 1121–1122.
8. Kita, M. & Goodkin, D.E. 2000. Drugs used to treat spasticity. Drugs 59, 487–495.
9. Sinkjaer, T., Toft, E., Larsen, K., Andreassen, S. & Hansen, H.J. 1993. Non-reflex and reflex mediated ankle joint stiffness in multiple sclerosis patients with spasticity. Muscle Nerve 16, 69–76.
10. Schindler-Ivens, S.M. & Shields, R.K. 2004. Soleus H-reflex recruitment is not altered in persons with chronic spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 85, 840–847.
11. Dietz, V., Quintern, J. & Berger, W. 1981. Electrophysiological studies of gait in spasticity and rigidity. Evidence that altered mechanical properties of muscle contribute to hypertonia. Brain 104, 431–449.
12. Sinkjaer, T., Toft, E., Larsen, K., Andreassen, S. & Hansen, H.J. 1993. Non-reflex and reflex mediated ankle joint stiffness in multiple sclerosis patients with spasticity. Muscle Nerve 16, 69–76.
13. Gracies, J.M. 2005a. Pathophysiology of spastic paresis. I: Paresis and soft tissue changes. Muscle Nerve 31, 535–551.
14. Gracies, J.M. 2005b. Pathophysiology of spastic paresis. II: Emergence of muscle overactivity. Muscle Nerve 31, 552–571.
15. Haas, B.M., Bergstrom, E., Jamous, A. & Bennie, A. 1996. The inter rater reliability of the original and of the modified Ashworth scale for the assessment of spasticity in patients with spinal cord injury. Spinal Cord 34, 560–564.
16. Blackburn, M., van Vliet, P. & Mockett, S.P. 2002. Reliability of measurements obtained with the modified Ashworth scale in the lower extremities of people with stroke. Phys Ther 82, 25–34.
17. Platz, T., Eickhof, C., Nuyens, G. & Vuadens, P. 2005. Clinical scales for the assessment of spasticity, associated phenomena, and function: a systematic review of the literature. Disabil Rehabil 27, 7–18.
18. Bennett D, Hultborn H, Fedirchu B, Gorassini M. Recurrent inhibition of alpha-motoneurons in patients with upper motor neuron lesions. Brain 1998; 105: 103–24.
19. Sanger T, Delgado M, Gaebler-Spira D, Hallett M, Mink J. Classification and definition of disorders causing hypertonia in childhood. Pediatrics 2003; 111: e89–e97.
20. Nielsen JB, Crone C, Hultborn H. The spinal pathophysiology of spasticity – from a basic science point of view. Acta Physiol 2007; 189: 171–80.
21. Voerman GE, Gregoric M, Hermens HJ. Neurophysiological methods for the assessment of spasticity: the Hoffmann reflex, the tendon reflex, and the stretch reflex. Disabil Rehabil 2005; 27: 33–68.
22. Pandyan A, Gregoric M, Barnes M et al. Spasticity, clinical perceptions and neurological realities and meaningful measurement. Disabil Rehabil 2005; 27: 2–6.
23. Bernstein N. The coordination and regulation of movements. Oxford: Pergamon Press, 1967. http://www.helmedica.gr/item

To διαβάσαμε http://ypotonia.blogspot.gr   4/2013